Leziunile traumatice ale creierului sunt leziuni
energie mecanică
craniu și intracranian
conținut (cap
creier, meninge,
vase, nervi cranieni).

cranian
deteriora
sunt cele mai frecvente dintre
toate tipurile de leziuni (45%).
Printre cauzele leziunilor cerebrale traumatice
primele locuri sunt ocupate de gospodărie şi
leziuni rutiere.
Leziuni cerebrale traumatice ca cauză
moartea este pe primul loc
persoane cu vârsta cuprinsă între 20 și 40 de ani,
deci problema nu este numai
medical, dar și social.

PATOGENEZA LEZIUNILOR CRANIO-CEREBRALE

PATOGENEZA LEZIUNII CRANIENE
Fundal
Termenul „conmoție”
dat mai întâi de Hipocrate.
I.Pti in 1774 alocat
leziune cerebrală traumatică trei
forme principale: comoție cerebrală,
vânătăi și compresie (commotio,
contusio, compresio).

I.Pti
a prezentat o teorie
„vibrații moleculare”.
ezitare"
El a crezut că rănirea
provoacă vibrații ale nervilor
elemente, moleculare
modificări ale celulelor creierului,
care determină
perturbarea funcției sale în
în general.

E. Bergmann (1880)
a presupus că
în caz de leziuni cerebrale, forța dăunătoare
concentrat la joncțiunea trunchiului și
emisfere.
El a comparat creierul cu o ciupercă,
în care, din cauza rănirii, cel
capac masiv (emisfere mari
creier) și un picior subțire (alungit
creierul) suferă flexie şi
răsucirea.
răsucirea

Reprezentări moderne

1.Teoria gradientului de presiune
Când este rănit, creierul devine
accelerare, ceea ce duce la
apariţia de înaltă
presiune pe partea de impact.
La polul opus
scăzut
presiune (negativă).
presiune

ÎN
țesut cerebral,
situat in zona
presiune negativă,
se formează cavităţi şi
bule de gaz de diferite tipuri
magnitudine (cavitație).
Presiune negativă
dureaza foarte scurt
timp (în termen
milisecunde), gaz
au izbucnit bule
sunt rupte că
produce pagube
capilarele și țesutul cerebral.
creier

2. Teoria rotației
Într-un experiment pe maimuţe al căror arc
craniul a fost înlocuit cu unul transparent
material, atunci când este utilizat
filmare de mare viteză instalată,
că traumatismul cranian sever duce la
mișcări complexe de rotație
creierul simultan în 2 - 3 planuri
(orizontal, sagital,
vertical).
Mișcările de rotație sunt în principal
apar în emisferele cerebrale și
secțiuni fixe de tulpină
sunt răniţi ca urmare a acestora
răsucirea.
răsucirea

Mecanisme patogenetice de toate tipurile
Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în trei
grupuri principale.
1. Leziunea de accelerare (difuză) apare atunci când capul lovește un mare
masa, planul larg sau această masă
lovește craniul cu diferite
viteză. Craniul și conținutul său
obține accelerație. Deteriora
apare predominant pe
partea opusă (tip
anti-șoc).

2. Leziune de impresie (locală) -
când este lovit de un obiect mic
(piatră, băț, ciocan etc.) pe cap.
Craniul datorită elasticității sale
se îndoaie la impact
lovit apoi apăsat
zona este îndreptată. Osul în acest caz
poate crăpa și forma un liniar
fractura boltii craniene.
cranii
Un negativ are loc sub locul impactului.
presiune, determinând apariția unei leziuni
leziuni cerebrale.
creier
Traume locale mai severe duce la
fractură deprimată a oaselor craniului.
cranii

3. Leziune de compresie
are loc în timpul trecerii
foc proiectil prin
scull. În același timp, intracranian
presiunea poate ajunge la 20-40
atmosfere, ceea ce duce la
distrugerea țesutului cerebral și
craniu.

CLASIFICAREA MODERNĂ A LEZIUNII CEREBRALE TRANO

Leziunile traumatice ale creierului sunt împărțite în
în două tipuri principale - închise și
deschide.
deschide
La un cranian închis
ar trebui luată în considerare vătămarea
prejudiciu în care
fără încălcări ale integrității
pielea si aponevroza fornixului
cranii

Leziuni cerebrale traumatice deschise
constituie prejudiciu în care
există leziuni ale țesuturilor moi ale capului,
inclusiv aponevroza.
aponevroză
Fracturi ale bazei craniului,
însoțită de scurgeri de lichid cefalorahidian
din nas sau din ureche,
dovezi ale urechii
încălcarea etanșeității craniene
casete și, de asemenea, se referă la deschis
deteriora.
deteriora

ÎN Federația Rusă folosit
clasificarea leziunii craniocerebrale închise, conform căreia
Se disting următoarele forme:
1) comoție cerebrală;
2) contuzie cerebrală uşoară, moderată şi
grade severe;
3) afectarea axonală difuză
creier;
4) compresia creierului pe fundal
vânătaie și fără vânătaie însoțitoare.

Comoţie
(commotio cerebri) - majoritatea
tip ușor și cel mai comun
cranian închis
leziuni. Pacienți cu comoție cerebrală
cazurile cerebrale reprezintă 7580% din toți pacienții spitalizați.

De
date de microscopie electronică
Acest tip de vătămare este caracterizat numai
modificări minore
membranele celulare și intercelulare
contacte cu celulele nervoase.
Comoția nu este divizată
la grad și este funcțional,
afectare reversibilă a nervilor
sisteme.
sisteme

Clinica de comoție cerebrală

Există trei sindroame principale:
cerebrală, autonomă și
nevrotic.
nevrotic
Sindromul cerebral se manifestă
afectarea conștienței (stupefacție)
sau pierderea pe termen scurt a
câteva secunde), dureri de cap,
amețeli, vărsături.

Sindromul nevrotic
manifestată prin slăbiciune generală,
apatie, somnolență,
tulburări ale somnului, apetitului,
iritabilitate, uneori
euforie, scăderea criticilor către
la starea ta.

Sindromul vegetativ
manifestată prin hiperhidroză a palmelor,
paloare sau hiperemie a pielii
acoperiri, încălcare
dermografie.
Există instabilitate
tensiunea arterială,
labilitatea pulsului, convulsii
frisoane, febră.

În
timpul petrecut în spital
pacientii trebuie sa fie supusi
teste vegetative (o dată la 2-3 zile). Acest
se face pentru a obiectiva diagnosticul şi
identificarea dinamicii patologice
proces.
Un test ortostatic este utilizat pentru a măsura pulsul pacientului în
poziție orizontală și apoi în picioare. ÎN
În mod normal, ritmul cardiac nu ar trebui să crească
depășește 20 de bătăi pe minut.

Regresia
simptome cerebrale şi
normalizarea testelor vegetative
indica clinic
vindecarea unei comoții cerebrale
creier
Durata clinicii
manifestările nu depășesc de obicei 57 de zile.
zile

Contuziile cerebrale
(Contusio cerebri)
diferă
predominanţă
ireversibil
morfologic
schimbari in
regiune
comoţie
focare.
focare

Subarahnoid
hemoragia este întotdeauna
însoțită de o vânătaie
creier, pentru că
inevitabil
leziuni vasculare
moale cerebrală
scoici în focar
comotia cerebrala duce la
sângele care intră
lichidul cefalorahidian

Contuziile cerebrale ușoare

Simptome focale
cauzate de afectarea corticalei
părți ale unei emisfere a creierului
creier
Se notează mișcări motorii ușoare
încălcări sub formă de asimetrie
reflexe, picior patologic
semne pe o parte.

Datorită
subarahnoid
hemoragii cerebrale, vegetative
iar tulburările nevrotice mai mult
exprimat
mai pronunțat decât cu o comoție cerebrală
creier
Sindromul meningian este asociat cu:
rigiditate musculară a gâtului, simptome Kernig,
Brudzinsky, fotofobie, durere când
mișcări ale globilor oculari.
Durata manifestărilor clinice
de obicei 2-3 săptămâni.

Contuziile cerebrale moderate

Caracterizat de
aparitie
focarele de afectare bazale
părţi ale emisferelor cerebrale şi
suprafata convexitala
creier.
creier
Acest tip de leziune cerebrală
diagnosticat la 100% dintre pacienți cu
fracturi ale bazei craniului.

Clinica:
Pierderea prelungită a conștienței (de la
câteva secunde până la 1-2 ore).
Simptomele cerebrale generale sunt exprimate.
simptome
Pot apărea tulburări psihomotorii
entuziasm, euforie, tulburări
psihic.
Simptome focale aspre.
simptome Când
afectarea girului central, motor și senzorial
tulburări de hemitip.

ÎN
cazurile de fracturi ale bazei
leziunile apar pe craniu
nervii cranieni,
nervii cel mai mult
adesea VIII, VII, II, III, VI nervi.
nervi
Durata clinicii
manifestări – 3-6 săptămâni.
săptămâni
Pot să rămână leziuni petice persistente
simptome de afectare a sistemului nervos
sisteme, ceea ce duce la
dizabilitate a pacienților.

Contuziile cerebrale severe

Caracterizat de
apariţia focarelor de contuzie nu
doar cortexul și regiunile bazale
creier, dar mai mult
gradul de deteriorare
trunchiul cerebral
creier și diencefalic
zone.

Clinica:
De la o vătămare gravă
victimele sunt în stare comatoasă
stare. Durata pierderii
constiinta poate fi din mai multe
zile până la câteva săptămâni, luni.
Problemele de respirație apar imediat
personaj central,
caracter la care
alăturați-vă repede
respiratorii periferice
tulburări.
tulburări

vegetativ dur,
oculomotor şi
tulburări bulbare.
Tetrapareză, modificări
tonusul muscular,
ton
cu două fețe
reflexe patologice.

Leziuni cerebrale difuze axonale

Mai des
apare la copii și
adolescenti
Patomorfologic
modificări – tensiune şi
ruptură axonală în alb
substanta emisferelor si trunchiului
creier
creier

Clinica:
comă prelungită
stat,
promovare brută
tonusul muscular
(hormetonia),
tulburări autonome.

Fracturi ale oaselor craniului

Contuziile cerebrale în
20 - 35% din cazuri
însoțit
fracturi ale oaselor arcului şi
baza craniului.

Fracturile oaselor bolții craniene sunt:
deschis (țesut moale deteriorat
în zona fracturii osoase);
închis (țesuturile moi nu sunt
deteriorat);
pătrunzător (cu deteriorare
dura mater);
nepenetrantă (dura mater)
coaja rămâne intactă).

Liniar
fracturile sunt cele mai multe
specii comune
deteriora
oasele craniului.

Deprimat
sunt fracturi
impresionant
(A) în formă de pâlnie
impresie
fragmente,
depresiv
(B) - uniformă
apăsând totul înăuntru
fragment.

Manifestări clinice ale fracturilor bazei craniului

Fractură anterioară
fosa craniană
Simptom de „ochelari” -
hemoragie în
paraorbital
fibră,
manifestându-se
după câteva
ore sau zile după
leziuni.

Nazal
licoare -
scurgeri de lichid cefalorahidian
din nas.
Pentru detectare
impuritatile lichidului cefalorahidian in
sângeros
lichide
folosit
simptom
„încețoșare
pete" pe
șervețel de tifon

Fractura fosei craniene medii:
sângerare
și licoare de la ureche;
cad pe partea fracturată
funcţiile vestibulocohlearului şi
nervii faciali (surditate, pareză
mușchii faciali);
hemoragie sub temporal
muşchi.

Fractură
spate
cranian
gropi:
Hematom sub
aponevroză
din spatele
mastoid
proces.

Compresia creierului
Poate fi din cauza:
1. Hematom intracranian
(epidurală, subdurală,
intracerebral, intraventricular).
intraventriculară
2. Fractură deprimată a oaselor arcului
cranii
3. Focalizarea contuziei,
punct focal care provoacă
umflarea și deplasarea creierului.
4. Hidromul subdural.
fluid hidraulic

Hematoame intracraniene

epidurală
hematom este
limitat
acumulare de sânge
între exterior
suprafaţă
dura mater
scoici și
oasele craniului.

Sursă
aparitie
epidurala
hematom este
deteriorat
ramură
coajă
arterelor.
Mai des
se întâmplă
decalaj mediu
coajă
arterelor.

Subdural
hematom este
acumulare de sânge
sub solid
cerebral
coajă.
Apare
cel mai adesea, când
deteriora
vene provenind din
suprafete
creierul la
venos
sinusurile.

Intracerebral
Sunt un hematom
format când
deteriora
vase în
zonele de vătămare și
strivire
creier
creier

Clinica:
La început
se întâmplă
compensare
compresia creierului din spate
cont de represiune
lichidul cefalorahidian din ventriculi
și subarahnoid
fisuri ale capului
creier
Apare
asimptomatică
perioada dupa
leziuni - da
numit
"aprinde
între"

Mai departe
promovare
intracranienă
presiunea cauzează
părtinire
(dislocare)
creier sub
semilună
proces, în
muşchi
cerebeloasă
tentoriu, în
occipital
gaură.

Dislocarea creierului
se manifesta:
pareza membrelor
(mono, sau
hemipareză) la
opus de
hematoame laterale;
dilatarea pupilei
pe partea laterală a hematomului;
bradicardie;
epileptic
convulsii.

La
victima are
combinații de oricare trei dintre
semne enumerate
(de exemplu, „lumină
gap", bradicardie,
epileptic focal
convulsii)
probabilitatea diagnosticului de convulsii
hematom intracranian
ajunge la 90%.

Fracturi deprimate ale oaselor calvariale

Clinica:
General cerebral
simptome caracteristice
pentru contuzii cerebrale.
Simptome
relevante
focal
leziuni cerebrale
cu adâncime
introducerea de fragmente

Leziune de contuzie a creierului

Mare
complot
distrugerea creierului
substante,
îmbibat
sânge, provoacă umflare
și dislocarea creierului.
Clinica este
similar cu
simptome
intracranienă
hematoame.
hematoame

Hidrom subdural acut

Este limitat
acumulare de lichid cefalorahidian în
subdural
spaţiu.
spaţiu
Tabloul clinic
la fel ca cu
intracranienă
hematom.

Metode de diagnosticare

Examen clinic:
Istoric (mecanism de leziune,
durata pierderii cunoștinței,
prezența unui „decalaj de lumină”)
Examinare obiectivă (daune
țesuturile moi ale capului, oaselor craniului și
etc.)
Examen neurologic

Evaluarea cantitativă a tulburărilor de conștiență (Scara de comă de la Glasgow)

Minge de deschidere
ly
ochiul
ochiul
Vorbire
minge
ly
Mișcări
minge
ly
Spontan
vorbire
5
Localizarea durerii
iritatii
6
5
Mișcări la comandă
Spontan
deschidere
ochiul
4
Separa
fraze
4
Retragere
membre pentru durere
4
Deschidere
la sunet
3
Separa
cuvinte
3
Patologic
mișcări de flexie
3
Deschidere
pentru durere
2
Neinteligibil
mormăind
2
Patologic
extensor
circulaţie
2
Absența
reactii
1
Absența
discursuri
1
Absența
reacții motorii
1

Evaluarea severității leziunilor cerebrale folosind Scala de Comă Glasgow

3-7 puncte - cranian sever
leziuni cerebrale.
8-12 puncte – moderat
leziuni cerebrale traumatice.
13 -15 puncte - leziune cerebrală traumatică ușoară.

Radiografie
cranii
(craniografie)
executat după
examinarea pacientului
Detectarea fracturilor
oasele craniului
(liniar,
deprimat) este
semn de încredere
contuzie cerebrală.

Tomografia computerizată este metoda principală de diagnosticare a leziunilor cerebrale traumatice

La
este necesară descrierea fracturii pe CT
acordați atenție: localizarea fracturii, tipul
fractură (deprimată, liniară, mărunțită și
etc.), cu o fractură deprimată – grad
impresii (deprimarea fragmentului), direcție
plan de fractură (de exemplu: fractură
os occipital cu trecere la bază
craniul prin foramen magnum),
prezența fragmentelor și localizarea acestora.

Fractura osului parietal pe partea stângă în
două locuri (cu o oarecare impresie
fragmente).

1 - hematom intracerebral parenchimatos de traumatism
caracter, 2 – zona de edem a substanței creierului. Există de asemenea
hemoragie subarahnoidiană - notați dreapta
Fisura silviană - este umplută cu conținut hiperdens. Pe
imaginea din centru și din dreapta nu este vizualizată destul de tipic
hematom epidural aparent (acest pacient are o fractură
oasele temporale și parietale din dreapta).

Focare multiple de contuzie după tip
hematom intracerebral la ambele
emisferele creierului (evidențiate
cercuri),

Deprimat
impresionant
fractura osului temporal.

Puncția lombară și
examinarea lichidului cefalorahidian.
Vă permite să instalați
disponibilitate
subarahnoid
hemoragii.

De
valoarea presiunii lichidului cefalorahidian poate fi
judecă hipotensiunea alcoolică
(presiune sub 100 mm coloană de apă) sau
hipertensiune arterială (presiune
peste 200 mm coloană de apă).
Daca suspectati intracranian
hematom de la puncția lombară
ar trebui să se abțină.

Ecoencefaloscopie

Ecoul median (M -
ecou) – reflectat
semnalul este generat
din epifiză, III
ventricul
Direcția și
gradul de deplasare a lui Mach indică
latura si magnitudinea
proces volumetric

Tomografia computerizată. Imagistica prin rezonanță magnetică

Tomografia computerizată. Imagistica prin rezonanță magnetică
Pentru acută
subdural
hematom
este dezvăluit
în formă de seceră
zonă
omogen
promovare
densitate.

carotida
angiografie
Pentru hematoame
tipic
identificare
avasculară
zone.

Suprapunerea găurilor de frezare de diagnosticare

Produs
la
suspiciunea de
intracranienă
hematom și
imposibilitate
efectuarea
instrumental
cercetare.
gaura de frezare
impusă mai întâi
numai în regiunile anterioare
os temporal.
oase

Prin
frezarea
gaura este desenată
audit
epidurală și
subdural
spaţiu
Când a fost găsit
hematoame
efectuate
craniotomie și
îndepărtarea hematomului.

TRATAMENTUL LEZIUNII CEREBRALE TRANO

Toate
pacienţii cu leziuni cerebrale traumatice
sunt supuse spitalizării în medicină
instituţiilor.
Pacienți cu contuzii și vânătăi
creier de toate gradele sunt tratate
conservator.
conservator
Cazuri de compresie a creierului
necesită o intervenție chirurgicală de urgență
interventii.
interventii

Tratamentul conservator al leziunilor cerebrale traumatice ușoare

Repaus la pat
Luarea de medicamente
care vizează eliminarea
cerebrale, focale și
tulburări autonome,
normalizarea somnului (analgezice,
antihistaminice,
somnifere).

Tratamentul conservator al leziunilor cerebrale traumatice moderate

Tratamente adăugate:
Blocaj neurovegetativ
amestecuri litice (droperidol,
aminazină, difenhidramină).
Restaurarea cerebrală
microcirculația (cavinton,
aminofilină).

La
hipertensiune arterială -
deshidratare cu saluretice. La
Hipotensiune arterială în LCR - consumul de lichide multe.
Terapie antiinflamatoare - cu
scurgere de lichior.
Metabolic regenerativ
terapie (nootropice, cerebrolizină)
Dezinfectare repetată lombară
înţepături.

Tratamentul conservator al leziunilor cerebrale traumatice severe

În etapa prespitalicească -
primul
coada trebuie restabilită
permeabilitatea căilor aeriene superioare
moduri: curățați gura,
nazofaringe din mucus, salivă, vărsături
mase,
folosind masa
dilatator de gură, suport pentru limbă,
aspirator.

ÎN
cazuri de tulburări grave
respiratia trebuie asigurata
ventilarea plămânilor prin orice mijloace
(respirare „gura la gură”, „gura la nas”).
Pacienții sunt indicați pentru intubație urgentă
trahee,
trahee si daca este imposibil
efectuarea – traheostomie.

In spital -
artificial
ventilația plămânilor.
Tratamente adăugate:
Barbituricele și hidroxibutiratul de sodiu sunt utilizate ca antihipoxanti.
Blocaj neurovegetativ permanent
amestecuri litice.
Igienizarea regulată a arborelui traheobronșic.
arbore Parenteral, și
dupa 5-8 zile - alimentatie enterala
pacientii printr-un tub.

Tratamentul chirurgical al hematoamelor intracraniene

Aplicați
osteoplastic sau
rezecţie
craniotomie.
În etapa finală
se efectuează operațiuni
infratemporal
îndepărtarea prin decompresie a osului temporal
până la baza craniului.

Îndepărtarea chirurgicală a fracturilor calvariale deprimate

Îndepărtarea
parcele
depresiuni osoase
bolta craniană
realizat din
gaura de frezare,
suprapus lângă
cu o fractură.

1 din 16

Prezentare pe tema: Leziuni ale craniului și creierului

Slide nr. 1

Descriere slide:

Slide nr. 2

Descriere slide:

Slide nr. 3

Descriere slide:

Leziuni deschise În cazul unei leziuni craniocerebrale deschise, pielea, aponevroza și fundul plăgii sunt os sau țesut mai profund. O leziune penetrantă este cea în care dura materă este deteriorată. Un caz special de traumatism penetrant este otoliquoreea rezultată dintr-o fractură a oaselor bazei craniului.

Slide nr. 4

Descriere slide:

Leziuni închise Cu o leziune cerebrală traumatică închisă, aponevroza nu este deteriorată, deși pielea poate fi deteriorată. Toate simptomele care apar după o comoție dispar de obicei în timp (în câteva zile). Simptomele persistente sunt un semn de leziuni cerebrale mai grave. Principalele criterii pentru severitatea unei comoții cerebrale sunt durata (de la câteva secunde la ore) și profunzimea ulterioară a pierderii cunoștinței și starea de amnezie. Simptome nespecifice - greață, vărsături, piele palidă, disfuncție cardiacă. Comprimarea creierului (hematom, corp străin, aer, contuzie). Contuzie cerebrală: ușoară, moderată și severă. Leziuni axonale difuze. Hemoragia subarahnoidiană. În același timp, pot fi observate diferite combinații de tipuri de leziuni cerebrale traumatice: vânătaie și compresie de către un hematom, vânătaie și hemoragie subarahnoidiană, leziuni și vânătăi axonale difuze, contuzie cerebrală cu compresie de către un hematom și hemoragie subarahnoidiană.

Slide nr. 5

Descriere slide:

Slide nr. 6

Descriere slide:

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice (TBI). Se disting următoarele forme clinice principale de leziune cerebrală traumatică: comoție cerebrală, contuzie cerebrală ușoară, moderată și severă, compresie a creierului Cauzele leziunii cerebrale traumatice pot fi: fractura craniului cu deplasarea țesuturilor și ruperea membranelor protectoare din jurul coloanei vertebrale. cordonul și creierul; vânătăi și rupturi ale țesutului cerebral din cauza comoțiilor și loviturilor într-un spațiu restrâns din interiorul craniului dur; sângerare din vasele deteriorate în creier sau în spațiul din jurul acestuia (inclusiv sângerare din cauza unui anevrism rupt poate apărea și din cauza: leziuni directe ale creierului de către obiecte care pătrund în cavitatea craniană (de exemplu, fragmente osoase, o). glonţ); creșterea presiunii în interiorul craniului ca urmare a edemului cerebral; o infecție bacteriană sau virală care pătrunde în craniu în zona fracturilor sale.

Slide nr. 7

Descriere slide:

Contuzie cerebrală din cauza TBI O contuzie cerebrală este o încălcare a integrității materiei cerebrale într-o zonă limitată. Apare de obicei în punctul de aplicare a forței traumatice, dar poate fi observată și pe partea opusă leziunii (contuzie dintr-un contra-impact). În acest caz, distrugerea unei părți a țesutului cerebral, a vaselor de sânge și a conexiunilor histologice ale celulelor are loc odată cu dezvoltarea ulterioară a edemului traumatic. Zona de astfel de încălcări este diferită și este determinată de severitatea leziunii. Contuziile cerebrale se disting între ușoare, moderate și severe.

Slide nr. 8

Descriere slide:

Slide nr. 9

Descriere slide:

Gradul ușor de contuzie cerebrală Un grad ușor de contuzie cerebrală se caracterizează printr-o pierdere a cunoștinței după o leziune care durează de la câteva până la zeci de minute După restabilirea conștienței, sunt tipice plângerile de cefalee, amețeli, etc se notează amnezia retro-, con- și anterogradă. Amnezia (greacă: amnezia uitare, pierderea memoriei) este o afectare a memoriei sub formă de pierdere a capacității de a reține și reproduce cunoștințele dobândite anterior. Vărsături, uneori repetate. Bradicardia moderată poate fi observată la un adult. tahicardie - o creștere a frecvenței cardiace cu peste 90 de bătăi pe minut pentru adulți. uneori - hipertensiune arterială sistemică - presiune hidrostatică crescută în vasele de sânge, organele goale sau cavitățile corpului. Respirația și temperatura corpului fără abateri semnificative. Simptomele neurologice sunt de obicei ușoare (nistagmus clonic - mișcări involuntare ritmice bifazice ale globilor oculari, somnolență, slăbiciune), ușoară anizocorie, semne de insuficiență piramidală, simptome meningeale etc., adesea regresând în 2-3 săptămâni. după accidentare.

Slide nr. 10

Descriere slide:

Grad moderat de contuzie cerebrală Gradul moderat de contuzie cerebrală se caracterizează prin pierderea cunoştinţei după o leziune care durează de la câteva zeci de minute până la câteva ore. Amnezia este pronunțată (retro-, con-, anterogradă). Durerea de cap este adesea severă. Pot apărea vărsături repetate. Uneori se observă tulburări mintale. Sunt posibile tulburări tranzitorii ale funcțiilor vitale: bradicardie sau tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, tahipnee - respirație rapidă superficială (nu profundă), fără a perturba ritmul respirației și permeabilitatea căilor respiratorii, febră scăzută - creșterea temperaturii corpului în intervalul 37-37,9 ° C.

Slide nr. 11

Descriere slide:

Grad sever de contuzie cerebrală Contuzie cerebrală severă, hematoame intracerebrale (acumulare limitată de sânge în leziuni închise și deschise ale organelor și țesuturilor cu ruptura (lezarea) vaselor de sânge; se formează o cavitate care conține sânge lichid sau coagulat) a ambilor lobi frontali.

Slide nr. 12

Descriere slide:

Contuzie cerebrală severă Contuzia cerebrală severă se caracterizează prin pierderea cunoştinţei după o leziune care durează de la câteva ore până la câteva săptămâni. Agitația motorie este adesea pronunțată. Se observă tulburări severe ale funcțiilor vitale: hipertensiune arterială (uneori hipotensiune arterială), bradicardie sau tahicardie, tulburări ale frecvenței și ritmului respirației, care pot fi însoțite de tulburări ale permeabilității tractului respirator superior. Hipertermia este pronunțată. Domină adesea simptomele neurologice primare ale trunchiului cerebral (mișcări flotante ale globilor oculari, pareza privirii, nistagmus tonic, tulburări de deglutiție, midriază sau ptoză bilaterală - căderea pleoapei superioare, divergența ochilor de-a lungul axei verticale sau orizontale, modificarea tonusului muscular, rigiditate decerebrată , depresie sau reflexe tendinoase crescute, reflexe ale mucoaselor și pielii, semne patologice bilaterale ale piciorului etc.), care în primele ore și zile după leziune ascunde simptomele emisferice focale. Pot fi detectate pareze ale membrelor (până la paralizie), tulburări subcorticale ale tonusului muscular, reflexe de automatism oral etc. Uneori se observă crize epileptice generalizate sau focale.

Slide nr. 13

Descriere slide:

Comprimarea creierului Comprimarea creierului este un proces patologic progresiv în cavitatea craniană care apare ca urmare a unui traumatism și provoacă dislocarea și lezarea trunchiului cu dezvoltarea unei afecțiuni care pune viața în pericol. Cu TBI, compresia creierului apare în 3-5% din cazuri, atât cu cât și fără UGM. Printre cauzele compresiei, hematoamele intracraniene sunt pe primul loc - epidurale, subdurale, intracerebrale și intraventriculare; Aceasta este urmată de fracturi deprimate ale oaselor craniului, zone de strivire a creierului, higroame subdurale și pneumocefalie. .Comprimarea creierului. Principala cauză a compresiei cerebrale în timpul leziunilor cerebrale traumatice este acumularea de sânge într-un spațiu intracranian închis. În funcție de relația cu membranele și substanța creierului, epidural (situat deasupra durei mater), subdural (între dura mater și arahnoidă), intracerebral (în substanța albă a creierului și intraventricular (în cavitate). ale ventriculelor creierului) se disting hematoame Cauza compresiei creierului poate fi Pot exista și fracturi deprimate ale oaselor bolții craniene, în special penetrarea fragmentelor osoase la o adâncime mai mare de 1 cm.

Slide nr. 16

Descriere slide:

Literatură Ghid clinic pentru leziunea cerebrală traumatică, volumul 3, Konovalov A.N. 2002 Potapov A.A., Likhterman L.B., Kravchuk A.D. Hematoame subdurale cronice. M.: Antidor, 1997. Potapov A.A., Okhlopkov V.A., Likhterman L.B., Kravchuk A.D. Licoare bazală posttraumatică. M.: Antidor, 1997. Neurotraumatologie. Director. Sub. ed. acad. RAMS A.N. Konovalova, prof. L.B. Likhterman, prof. A.A.Potapova. Rostov-on-Don: Phoenix, 1999. Ghiduri clinice pentru leziuni cerebrale traumatice. Ed. acad. RAMS Konovalov A.N., Potapov A.A., Likhterman L.B. și altele. Chirurgia consecințelor leziunilor cerebrale traumatice. M., 2006.

1 tobogan

KSMU Departamentul de Chirurgie Generală Diagnostic și tactici pentru leziuni cerebrale traumatice acute Lector: MD, Profesor A.S. Tutov

2 tobogan

Relevanța problemei TCE acut se datorează frecvenței semnificative, dificultății de diagnosticare, tactici, mortalitate ridicată și rezultate slabe ale tratamentului pe termen lung.

3 slide

Clasificarea leziunilor cerebrale traumatice (III Congresul Unirii Neurochirurgilor, 1982) ÎNCHIS Comoție Contuzie cerebrală Comprimarea creierului datorată contuziei Comprimarea creierului fără contuzie însoțitoare Leziuni ale oaselor bolții craniene și ale creierului (vânătaie, compresie) DESCHIS Leziuni ale țesuturilor moi ale capului fără semne de afectare a creierului Leziuni ale țesuturilor moi ale capului cu funcționare afectată a creierului (comoție, vânătăi, compresie) Leziuni ale țesuturilor moi ale capului, oaselor bolții craniene și ale creierului ( vânătăi , compresie) - penetrantă și nepenetrantă Fractura bazei craniului (vânătaie, compresie) Plagă prin împușcătură

4 slide

SINDROME Hipertensiv - presiunea lichidului cefalorahidian este crescută Hipotensiv - presiunea lichidului cefalorahidian este scăzută Normotensiv - presiunea lichidului cefalorahidian nu este modificată Hemoragie subarahnoidiană

5 slide

Structura unor forme nosologice de TBI Comprimarea creierului: hematoame intracraniene (epidurale, subdurale, intracerebrale, intraventriculare); fragmente osoase; corpuri străine; higroame; edem și umflarea creierului. Leziuni deschise ale craniului și creierului: penetrante (cu afectarea durei mater); nepenetrantă (fără afectarea durei mater).

6 diapozitiv

7 slide

Simptomele leziunii cerebrale traumatice Simptome cerebrale generale. Simptome meningeale. Simptome locale. Simptomele tulpinii.

8 slide

Simptome cerebrale generale Pierderea conștienței (asomare, stupoare, comă). Pierderea memoriei. Dureri de cap, amețeli. Greață, vărsături, tinitus. Instabilitate în ipostaza Romberg.

Slide 9

Simptome meningeale Dureri de cap – ascuțite, strângătoare în natură. Fotofobie. Greața și vărsăturile sunt persistente. Temperatură ridicată corpuri. Poza declanșatorului. Gât înțepenit. Simptome pozitive ale lui Kernig, Brudzinsky.

10 diapozitive

Simptome locale Pareze, paralizie. Sensibilitate afectată. Pierderea vederii, a auzului. Afazie motorie și senzorială.

11 diapozitiv

Simptomele trunchiului cerebral Sindromul trunchiului cerebral superior (mezodiencefalic): - conștiință: stupoare, stupoare; - respirație: tahipne, „respirație ordonată”; - activitate vasculară: tahicardie și hipertensiune arterială persistentă (puls până la 120 bătăi pe minut, tensiune arterială până la 200/100 mm Hg); - tulburări oculomotorii: „privire plutitoare”, divergenţă, convergenţă, pareza privirii; - miscare si tonus: tonus ridicat, reflexe crescute, reflexe patologice; - deglutitie: nu este afectata; - termoreglare: temperatura corpului este ridicată.

12 slide

Simptome trunchiului cerebral Sindromul trunchiului cerebral inferior (bulbar): - conștiență: comă; - respiratie: forme patologice; - activitate vasculară: puls slab, tahicardie, tensiune arterială până la 70/40 mm Hg. Artă. și mai jos; - tulburări oculomotorii: pupilele sunt largi, reacția la lumină este subtilă; - deglutitie: sever afectata; - termoreglare: temperatura este redusă sau normală. Sindromul de dislocare: tranziție rapidă de la sindromul trunchiului cerebral superior la sindromul trunchiului cerebral inferior, ca urmare a lezării trunchiului cerebral.

Slide 13

Determinarea sindromului de hiper- sau hipotensiune printr-o metodă indirectă (conform datelor clinice)

Slide 14

Determinarea sindromului de hiper- sau hipotensiune prin metoda directă: Puncție lombară cu pacientul în decubit. Măsurarea presiunii lichidului cefalorahidian cu un manometru (norma este de 120-180 mm coloană de apă) sau numărarea picăturilor de lichid cefalorahidian care curg din ac (norma este de 60 de picături pe minut). O abatere ascendentă (apare la 60-70% dintre pacienți) indică sindromul de hipertensiune arterială. Există: hipertensiune ușoară (presiune până la 230 mm coloană de apă), moderată (până la 280) și severă (peste 280 mm coloană de apă). Reducerea presiunii sub 100 de apă. Artă. indică sindrom hipotensiv (apare la 20-25% dintre pacienți). Sindromul normotensiv se observă la 10-15 pacienți cu TCE.

15 slide

Dacă pacientul are simptome cerebrale generale, atunci ar trebui să se gândească fie la o comoție cerebrală, fie la compresia creierului de către un hematom intracranian într-un stadiu incipient.

16 diapozitiv

Dacă simptomele cerebrale sunt combinate cu simptomele meningeale, atunci trebuie suspectată o fractură bazală a craniului sau o hemoragie subarahnoidiană.

Slide 17

Dacă simptomele cerebrale generale sunt combinate cu cele meningeale + locale, atunci contuzia cerebrală, compresia creierului cu fragmente osoase, corpi străini sau hematom intracranian în stadiu avansat trebuie excluse.

18 slide

Algoritm pentru diagnosticul diferenţial al TCE pe baza complexului de simptome „simptome cerebrale generale” SIMPTOME GENERALE Numai cerebrale generale Diagnostic prezumtiv: Comoţie cerebrală. 2. Comprimarea creierului prin hematom intracranian într-un stadiu incipient În combinație cu hematoame meningiene Suspiciune de: Fractura bazei craniului. 2. Hemoragia subarahnoidiană. În combinație cu local + meningeal Diagnostic prezumtiv: Contuzie cerebrală. Comprimarea creierului de către fragmente osoase sau un corp străin. Comprimarea creierului de către hematom intracranian în stadiul târziu. 1 A 1 B 1 C

Slide 19

1A. Diagnostic: Comoție Confirmată de: Regresia simptomelor cerebrale generale în timp. Fără încălcări cu metode suplimentare de cercetare (conform indicațiilor). Compresia creierului de către un hematom intracranian (epi- sau subdural) Confirmată prin: Observație dinamică - după ameliorarea temporară („interval luminos”), durerile de cap se intensifică, reapar greața, vărsăturile, anxietatea și disconfortul. Apar simptome locale și meningeale. Metode suplimentare de cercetare: a) echoEG – M-echo deplasare cu 6-15 mm; b) arteriografia carotidiană (CAG) – deplasarea structurilor vasculare; c) tomografie computerizată (CG)

20 de diapozitive

1B. Diagnostic Fractura bazei craniului Confirmată prin: Sângerări și pierderi de sânge din nas sau ureche. Cu „ochelari”, hemoragii în peretele posterior al faringelui sau în zona mastoidiană, care apar la 12-24 de ore sau mai mult după leziune. Radiografia craniului. Hemoragie subarahnoidiană Confirmată: Puncție lombară - lichidul este intens colorat cu sânge.

21 de diapozitive

1B. Diagnostic: Contuzie cerebrală Confirmat: Regresia simptomelor cerebrale și meningeale. Stabilitatea sistemului local, mai ales în cazurile severe. Metode suplimentare de diagnostic: a) echoEG – deplasare nu mai mare de 3-5 mm; b) CAG nu este foarte informativ; c) CG – zone cu densitate crescută. Compresia creierului de către fragmente osoase sau corpi străini Confirmată de: Corespondența structurilor locale cu locul leziunii craniene. Craniografie. Inspecția plăgii. Metode suplimentare de cercetare: a) echoEG – M-echo displacement; b) CAG – deplasarea structurilor vasculare; c) CG – fractură deprimată. Comprimarea creierului prin hematom intracranian Confirmat: „Gap de lumină” cu deteriorarea ulterioară a stării pacientului. Clinica pentru contuzii cerebrale severe. Metode suplimentare de diagnostic: a) echoEG – M-echo deplasare cu 6-15 mm; b) CAG – deplasarea structurilor vasculare; c) KG – modificarea zonei de densitate.

Slide 23

În funcție de presiunea lichidului cefalorahidian, se prescriu următoarele: Pentru sindromul hipertensiv Dieta nr. 7. Poziția Fowler (capăt ridicat. Deshidratare. Diuretice. Puncții lombare de descărcare. Clisme de curățare. Pentru sindromul hipotensiv Tabelul nr. 15. Poziția Trendelenburg (coborâtă). cap de administrare solutii cu o concentratie redusa de saruri (glucoza 5%, solutie Ringer, cofeina 10% s.c.).

24 slide

După indicații, utilizați: Antibiotice și medicamente sulfonamide. Analeptice - lobelină, cititon, cordiamină. Agonisti adrenergici: adrenalina, norepinefrina, mezaton. Glicozide cardiace. Transfuzie de sânge și înlocuitori de sânge. Soluții de înlocuire a plasmei. Analgezice (promedol, analgin).

25 slide

Indicații pentru tratamentul chirurgical Leziuni deschise - efectuați PSO plăgii. Compresia creierului - se efectuează trepanarea osteoplastică sau rezecție a craniului, se elimină cauzele compresiei creierului, se efectuează o oprire finală a sângerării, se efectuează îngrijirea rănilor și se suturează țesutul strat cu strat.

Slide 1

Slide 2

Definiție: Leziuni cerebrale traumatice (TBI) - leziuni combinate de către energia mecanică a craniului și a conținutului intracranian (creier, membrane, vase de sânge, nervi cranieni)

Slide 3

Relevanța subiectului 50% din toate leziunile 50% combinate cu leziuni ale altor organe Mortalitate până la 10%, mortalitate postoperatorie - 30% Forme severe de TCE > 40% din cazuri, mortalitate - 70% Invaliditate mare În principal cei de vârstă activă suferă

Slide 4

Factori mecanici Factori vasculari Hipoxemie Hipotensiune Hipertermie Hiper- și hipoglicemie Hiper- și hipocapnie Hipertensiune intracraniană

Slide 5

Fiziopatologia TCE: afectare primară și secundară Formarea unei zone de afectare primară ireversibilă sub influența factorilor primari nu depinde de masuri terapeutice. Scopul terapiei intensive este de a elimina factorii dăunători secundari și zonele de modificări structurale și funcționale secundare. Factorul timp este important!

Slide 6

Clasificarea TBI (A.N. Konovalov 1998) Tip de afectare focală, difuză, combinată Patogeneză leziune primară, leziune secundară Tip de TCE izolat, combinat, combinat Natura TCE închis, deschis penetrant, deschis nepenetrant Severitatea TCE uşoară, moderată, severă Forme clinice comoție cerebrală, contuzie cerebrală fără compresie, contuzie cerebrală cu compresie, leziune axonală difuză, compresie capului Faze clinice compensare, subcompensare, decompensare moderată, decompensare severă Perioade de TCE acute, intermediare, reziduale, perioadă de efecte reziduale persistente Consecințele TBI cerebrale autonome disfuncție, sindroame cerebro-organice Rezultatul TCE recuperare bună, invaliditate moderată, severă, stare vegetativă, deces

Slide 7

Caracteristicile leziunii cerebrale traumatice închise și deschise TBI închis: leziuni în care nu există o încălcare a integrității scalpului sau există răni ale țesuturilor moi fără afectarea aponevrozei; fracturi ale oaselor bolții craniene, neînsoțite de leziuni ale țesuturilor moi adiacente și aponevroză TBI deschis: leziuni în care există răni la țesuturile moi ale capului cu afectarea aponevrozei; fractură a bazei craniului cu afectare a creierului, însoțită de sângerare sau licoare (de la ureche, nas). Există riscul de infectare a conținutului intracranian.

Slide 8

Forme clinice de TCE - Comoție - Leziune cerebrală difuză axonală - Compresie capului - Compresie cerebrală - hematom intracranian - fractură deprimată - alte cauze Contuzie cerebrală focală - ușoară - moderată - severă

Slide 9

Comoție Pericol de conștiență timp de până la 15 minute Amnezie retro-, anterogradă Greață, vărsături, cefalee, amețeli Disfuncție autonomă: senzație de căldură, tinitus, transpirație, fluctuații ale tensiunii arteriale, tahibradicardie, înroșire a feței Tulburări de somn Îmbunătățire în 7-10 zile Anizoreflexie labilă Mică -nistagmus scalar Simptome meningeale usoare care dispar in 3-7 zile Fara afectare a oaselor craniului LCR este normal Diagnosticul diferential: dintr-o contuzie cerebrala (pierderea mai indelungata a cunostintei, prezenta simptomelor neurologice focale)

Slide 10

Contuzie cerebrală ușoară Pierderea cunoștinței 15 min - 1 oră Dureri de cap, greață, vărsături, amețeli Amnezie retrogradă Funcții vitale fără modificări pronunțate Regresia simptomelor în zilele 14 - 18 Nistagmus clonic Anizocorie ușoară Insuficiență piramidală Simptome meningeale Fracturi sub-calhare și hepatice

Slide 11

Slide 12

Contuzie cerebrală moderată Pierderea conștienței de la 1 la 6 ore Amnezie retro-, con-, anterogradă exprimată Cefalee severă, vărsături repetate Tulburări vitale tranzitorii: bradicardie, tahicardie Creșterea tensiunii arteriale Tahipnee fără tulburări ale ritmului respirator Modificări ale ciclului somn-veghe Scăzut -febra de grad Simptomele regreseaza la 21-35 zile sau mai mult Simptomele trunchiului cerebral: nistagmus, disocierea tonusului muscular si a reflexelor tendinoase Semne patologice bilaterale Hemoragie subarahnoidiana Otoree, nazorree Simptome focale distincte - tulburari pupilare si oculomotorii, pareza, apeza, hiperestezie

Slide 13

Contuzie cerebrală severă Pierderea conștienței de la câteva zile/săptămâni până la câteva luni Se observă adesea agitație psihomotorie Tulburări vitale severe Tahipnee Hipertermie Simptomele regresează lent 2-4-6 luni / ??? Semne ale trunchiului cerebral: globi oculari flotanti, pareza privirii, nistagmus tonic Midriaza bilaterala sau mioza Tulburari de deglutitie Ton variabil, rigiditate decerebrotica sau ↓ reflexe tendinoase Reflexe de automatism oral Crize convulsive Fracturi ale bazei craniului Hipertermia amenintatoare Otorrhea

Slide 14

Slide 15

Comprimarea creierului (hematom) Prezența unui decalaj „ușor” Midriază pe partea laterală a hematomului (40-60%) Bradicardie Simptome cerebrale generale Simptome focale (hemipareză, anizocorie) Sindrom convulsiv Simptome tulpini Curs asimptomatic (decalaj ușor) ICP crescut (agravarea durerii de cap, vărsături, stupoare sau excitare) Simptomele inițiale de luxare și compresie ale părților superioare ale trunchiului sunt exprimate simptome de dislocare și compresie a mezencefalului - o comă profundă cu tulburări grave ale tonusului muscular, tulburări respiratorii, bradicardie, hipertensiune arterială, tulburări pupilare și oculomotorii

Slide 16

Slide 17

Slide 18

Slide 19

Modificări ale pupilelor cu hernie temporotentorială pe dreapta 1 – NORMAL 2,3, 4 – ANISOCORIE 5 – MIDRIAZA (leziune bilaterală a nervului oculomotor, pupilele nu reacţionează la lumină)

Slide 20

Leziuni axonale difuze Comă prelungită Hipertermie Hiperhidroză Hipersalivare Tulburări respiratorii Decerebrare sau decorticare simetrică sau asimetrică Modificări ale tonusului muscular - de la hipotonie musculară difuză la hormotonie Tranziție de la comă la o stare vegetativă persistentă Pareza privirii în sus Scăderea sau absența reflexelor corneene sau scăderea reflexelor oculare sindrom meningeal reflex Rigiditate Tulburări psihice Creșterea ICP Sincheneza facială - automatisme de mestecat, plesnit, căscat și deglutiție Tetrasindroame de natură piramidal-extrapiramidală

Slide 21

Leziunile axonale difuze ale DAP apar ca urmare a tensiunii în tracturile nervoase în timpul accelerației-decelerației și rotației structurilor creierului. DAP este o leziune cerebrală foarte gravă, deoarece implică căile cerebrale.

Slide 22

Comprimarea capului Deformarea capului lezarea capului și umflarea învelișurilor moi ale capului, craniului și creierului fracturi deprimate ulterior - necroză tisulară extinsă intoxicație posibilă infecție insuficiență respiratorie vărsături repetate stres psiho-emoțional Amnezie fenomene dispeptice slăbiciune generală fenomene cerebrale generale vizuale, tulburări oculomotorii datorate umflării țesutului periorbitar fenomenul „pseudopareză” nervului facial din cauza umflăturii asimetrice a pseudomeningismului feței

Slide 23

Severitatea TCE 1. Contuzie cerebrală ușoară TBI Contuzie cerebrală ușoară 2. TCE moderat Contuzie cerebrală moderată 3. TCE sever Contuzie cerebrală severă Compresie cerebrală Leziune cerebrală difuză axonală Compresie capului

Slide 24

Scala Glasgow 2 Sunete incoerente 1 Fără răspuns 3 Vorbire neinteligibilă 4 Dezorientat 5 Răspuns vorbit orientat... 1 Fără mișcare 2 Extensie (decerebrare) 3 Flexie (decorticare) 4 Flexie protectoare 5 Localizează un stimul dureros 6 La solicitarea Mișcării... 1 Nu se deschide 2 La un stimul dureros 3 La cerere 4 Deschide spontan ochii... Indicator punct

Slide 25

Studiul sferei reflex-motorie Crizele convulsive nu au valoare diagnostică topică, dar indică păstrarea căilor motorii de la cortex la mușchi. Posturi patologice: Decorticare – focarul de afectare localizat deasupra mesei creierului Decerebrare – afectare secțiunea superioară trunchiul cerebral și are un prognostic prost

Slide 26

Reacția pacientului la durere A - reacție diferențiată B - reacție nediferențiată C - reacție postnotonică de flexie (poziție decorticare) D - reacție posturetonică a extensorului (poziție de decerebrare) E - zvâcniri ale brațelor și picioarelor (convulsii hormetonice)

Slide 27

Posturi patologice (reacții posturale) Leziune de decorticare deasupra mesei creierului Leziuni decerebrate ale părții superioare a trunchiului cerebral

Slide 28

Evaluarea severității TBI Ușoară - 13-15 puncte pe scara Glasgow Moderat - 9-12 puncte pe scara Glasgow Sever - 3-11 puncte pe scara Glasgow

Slide 29

TBI sever - afectare mecanică a craniului și (sau) formațiunilor intracraniene, însoțită de o scădere a nivelului de conștiență sub 9 puncte pe Scala de Comă Glasgow - contuzii cerebrale severe, leziuni axonale difuze și compresie a creierului.

Slide 30

Principii de diagnostic Evaluarea funcțiilor vitale Evaluarea severității TBI Excluderea leziunilor combinate Excluderea leziunilor coloanei vertebrale

Slide 31

1. Diagnostic și observație clinică Observația clinică este principalul tip de monitorizare. Evaluarea periodică a severității afecțiunii (o dată la 4-6 ore sau mai des) în primele 3 zile și apoi o dată la 6-24 de ore (sub sedare profundă) folosind scala de comă Glasgow și evaluarea Ramsay în timpul acordării de îngrijiri înainte de administrarea de sedative. Este important să se examineze întregul corp al unui pacient gol Acordați o atenție deosebită: respirație urât mirositoare, escoriații, vânătăi, deformări articulare, modificări ale formei toracelui și abdomenului, scurgeri de sânge și lichid cefalorahidian din urechi și nas. sângerare din uretră și rect.

Slide 32

Examen clinic: stare neurologică folosind Scala de Comă Glasgow. Stare somatică – tensiunea arterială, frecvența cardiacă, frecvența respiratorie, controlul permeabilității căilor respiratorii, tulburări ale schimbului de gaze (pulsoximetrie). 3. Natura combinată și combinată a leziunii (deteriorarea altor segmente, miros de alcool). 4. Gradul de șoc (șocul nu este tipic pentru TBI izolat!). O scădere a tensiunii arteriale se observă cel mai adesea cu sângerări externe masive sau leziuni capului combinate. 5. Concomitent cu clarificarea gradului de deprimare a conștienței, trebuie evaluată natura deschisă a TBI (rinoreea lichidului cefalorahidian, prezența rănilor la cap), simptomele focale (anizocorie, pareză, convulsii) și semnele sindromului de luxație hipertensivă. 6. Semnele respirației externe afectate sunt retracția maxilarului inferior și a limbii, lipsa unei excursii suficiente a toracelui, prezența sângelui, a corpilor străini și a conținutului gastric în orofaringe, semne auscultatorii de hipoventilație, cianoză, saturație scăzută.

Slide 33

Examen clinic: 7. Deprimarea conștienței< 9 баллов по ШКГ, анизокория, артериальная гипертензия с брадикардией свидетельствуют о тяжелом и крайне тяжелом состоянии пострадавшего. Тяжелой ЧМТ соответствует угнетение сознания: 9-10 баллов по ШКГ - сопор (резкая заторможенность пострадавшего, приоткрывание глаз, выполнение простых команд), менее 8 баллов – кома («неразбудимость», отсутствие осознанного поведения и целенаправленности реакций). 3-5 баллов по ШКГ в 70% случаев свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Диагностика менее тяжелого повреждения не отменяет необходимости экстренного обследования!

Slide 34

În plus, ar trebui să acordați atenție reacțiilor pupilare, și anume: asimetrie semnificativă de 1 mm sau mai mult, pupilă fixă ​​- lipsa de reacție (mai mult de 1 mm) la lumina puternică (lanternă, laringoscop), deteriorarea orbitală, durata (minute) a următoarele evenimente: dilatarea unilaterală sau bilaterală a pupilei, fixarea uni sau bilaterală a pupilei, fixarea și dilatarea pupilei (pupilelor).

Slide 35

2. Măsuri diagnostice și analize de laborator Tomografia computerizată a creierului este obligatorie Sarcini principale: Diagnosticul în timp util al volumelor intracraniene (hematoame, focare de contuzii etc.). Diagnosticul non-invaziv al ICH. Diagnosticul de dislocare a creierului. Contraindicații relative pentru cercetarea de urgență: hemodinamică instabilă: PAS sub 90 mm. rt. Art., necesitatea infuziei constante de vasopresoare; șoc hemoragic sau traumatic nerezolvat Fără dinamică pozitivă după 12-24 ore - scanarea CT a creierului din nou. Daca apar si apar noi simptome neurologice, urgent. În caz de leziuni cranio-faciale și suspiciune de licoare, este necesară o scanare CT a capului în proiecție frontală.

Slide 36

2. Măsuri de diagnostic și analize de laborator 2. Examinarea cu raze X a craniului în două proiecții, coloanei vertebrale cervicale, toracice și lombare, toracelui, oaselor pelvine, oaselor extremităților superioare și inferioare conform indicațiilor, o procedură de diagnostic precoce pentru a exclude combinația TBI și protejează pacientul de leziuni iatrogenice în timpul transportului și manipulării 3. Alte metode de diagnostic a. Ecografia cavităţii abdominale, retroperitoneului, inimii b. Laparoscopie (laparocenteza).

Slide 37

2. Măsuri de diagnosticare și analize de laborator 4. Diagnosticare de laborator O atenție deosebită la nivelul glucozei, sodiului, osmolarității plasmatice, proteinelor totale și albuminei, stării de hemostază (APTT, PTI, ICT) Sunt obligatorii analize de sânge și urină pentru alcool. Dacă este necesar, examinați conținutul altor substanțe toxice din mediile biologice (barbiturice, fenotiazine, benzodiazepine, barbiturice, fenotiazine, benzodiazepine, alcooli superiori și opiacee).

Slide 38

4. Neuromonitorizare Neuromonitorizarea oferă o terapie adecvată pentru TBI sever (1 nivel de evidență) Invaziv: Instalarea unui senzor ICP folosind metode standard: parenchimatos, epidural, ventricular, Manometrie presiunii în drenajul ventricular sau în timpul puncției lombare (cisternale) (manometru cu presiune joasă). MND-01 - Triton Electronics) Semne clinice neinvazive: - fundul ochiului - Semne de dislocare în creștere a structurilor tulpinii - Creșterea deprimarii nivelului de conștiență Neurofiziologic - Dopplerografia transcraniană (TCDG) folosind o tehnică specială dă un efect semicantitativ evaluarea ICP în dinamică - EEG în modul de monitorizare: diagnostic diferențial al nivelului de conștiență și diagnosticul tiparelor convulsive activitate cerebrală

Slide 39

Principii de tratament Prevenirea și tratamentul atacurilor ischemice cerebrale secundare - asigurarea creierului afectat cu sânge bogat în oxigen Oxigenarea Menținerea parametrilor hemodinamici necesari Prevenirea și tratarea ICH Prevenirea și tratamentul OSG

Slide 40

Scopul IT TBI este de a menține o corespondență între livrarea și consumul de O2 și livrarea consumului de nutrienți Pentru a atinge echilibrul, sunt posibile 2 strategii: creșterea eliberării (perfuzie, oxigenare, modificări ale tonusului vascular cerebral, îmbunătățirea fluidității sângelui) reducerea nevoii (hipotermie, barbiturice, propofol, sevofluran.. .)

Slide 41

Îngrijire intensivă a ICH I conceptul Monroe-Kelly. II Conceptul de afectare cerebrală primară și secundară. III Conceptul Rosner: cascada de vasodilatatie – vasoconstrictie

Slide 42

I Conceptul Monroe-Kelly Volumele intracraniene sunt cuprinse într-o formațiune osoasă incompresibilă, complet izolată. În interiorul cavității craniene, presiunea este distribuită uniform. Suma volumelor intracraniene este constantă. O creștere a volumului unuia dintre componente este egalizată de o scădere a volumului altor componente. Încălcarea acestui echilibru duce la o creștere a ICP.

Slide 43

II Conceptul de leziuni cerebrale primare și secundare în TBI 1. Leziuni primare (la locul leziunii și în momentul leziunii) 2. Leziuni secundare (întârziate)

Slide 44

III Cascada de vasodilatație (Rosner) CPP Vasodilatație Umplerea sângelui cerebral (CBV) ICP ischemie cerebrală Hipotensiune arterială Pierderi de sânge Hipovolemie Vasodilatatoare Concluzia este aceasta: indiferent de motivele care duc la scăderea CPP, aceasta duce în cele din urmă la vasodilatația vaselor cerebrale - la o creștere a umplerii cu sânge a creierului - o creștere a ICP, care contribuie la o scădere suplimentară a CPP. Cercul patologic se închide și cascada poate fi începută din nou și din nou, ducând la ischemie cerebrală.

Slide 45

III Cascada de vasoconstricție (Rosner) CPP Vasoconstricție Umplerea sângelui cerebral (CBV) ICP Hipertensiune arterială Terapie perfuzabilă Hipervolemie Vasopresoare Sarcina intensivistului: oprirea acestei cascade prin creșterea CPP - începerea cascadei vasoconstricției, care va reduce umplerea cu sânge a creierul și ICP

Slide 46

Terapia ICH Scopul terapiei: reducerea ICH, prevenirea disautonomiei autonome (hipertermie, sindroame cerebrocardice, cerebro-respiratorii, hipercatabolism-hipermetabolism), optimizarea hemodinamicii centrale Realizate pe fondul monitorizării continue ICP Durata întregului protocol de la început până la decizia craniotomiei decompresive nu depaseste 6 ore NB! acționați de la simplu la complex justificați în mod clar fiecare pas de creștere a agresivității IT

Slide 47

Protocolul ICP Drenaj ventricular extern Sedare Ameliorarea durerii Mioplegie Diuretice osmotice Hiperventilație Comă barbitus Decompresie Scopul protocolului: ICP ≤ 20 mm Hg Astăzi sunt acceptate în general două protocoale: acestea sunt protocoalele ICP și CPP. Protocolul ICP, ca și cel mai vechi, datează din anii 70 și a fost utilizat de la introducerea în practică a monitorizării invazive ICP. Acest protocol are ca scop reducerea ICP sub 20 mm Hg. Structura în mai multe etape a terapiei implică o escaladare pas cu pas a terapiei. Cu toate acestea, pe măsură ce agresivitatea crește, riscul de complicații secundare crește și, prin urmare, se disting 2 niveluri de terapie.

Slide 48

ICP CPP țintă: ICP< 20 мм рт ст АД – норма Адреномиметики только для стабилизации гемодинамики Нормоволемия Гипервентиляция Цель: ЦПД >70 mm Hg tensiune arterială - peste normal Agonişti adrenergici - activi pentru creşterea CPP Hipervolemie Refuzul hiperventilaţiei Un alt protocol, mai cunoscut, CPP. Acest protocol necesită menținerea unui CPP peste 70 mmHg. Diferența fundamentală dintre protocolul CPP: hipertensiune arterială artificială și refuzul hiperventilației În acest protocol, elementul IT este înlocuit la nivelul 2 de terapie: este destul de eficient, dar potențial periculos pentru dezvoltarea ischemiei cerebrale, înlocuit cu un. Element CPP care vizează prevenirea acestei ischemie.

Slide 49

Motive pentru dezvoltarea ICH în TCE: Edem cerebral Hiperemia Volum intracranian suplimentar Hidrocefalie Hipoventilație Hipertensiune arterială Dereglarea fluxului venos Criză epileptică

Slide 50

Diagnosticul ICH Evaluarea stării neurologice. Tomografia computerizată. Monitorizarea ICP. Senzor ICP pentru instalare parenchimatoasă sau subdurală. Senzor ICP pentru plasarea ventriculară cu opțiune de drenaj

Slide 51

ICH clinic 1. Hipertensiune arterială 2. Bradicardie Triada lui Cushing 3. Dispnee. Triada completă a lui Cushing apare la doar 33% dintre pacienții cu ICH.

Slide 52

Slide 53

Semne CT ale ICH Absența fisurilor subarahnoidiene. Netezimea brazdelor și a circumvoluțiilor. Deplasarea structurilor liniei mediane

Slide 54

Indicații pentru monitorizarea ICP 1. Stare comatoasă (GCS< 8) и наличие: А. Изменений на КТ Наличие очаговых изменений высокой или низкой плотности (контузии, гематомы). Наличие компрессии базальных цистерн. Отек. В. N на КТ, но 2 и >factori de risc Vârsta > 40 ani Tensiunea arterială sistolica< 90 мм рт. ст. Декортикация или децеребрация (одно- или двухсторонняя) 2. Сочетанная травма с нарушением уровня сознания. 3. Состояние после удаления внутричерепных объемов(гематом, контузий, вдавленных переломов).

Slide 55

Contraindicații relative pentru implantarea unui senzor ICP: Pacienți conștienți. Tulburări ale sistemului de coagulare. Indicații pentru oprirea monitorizării ICP la 48-72 ore după normalizarea ICP N.B: dezvoltarea ICH întârziată!

Slide 56

Terapia ICH etapa I Terapie perfuzabilă Perfuzie de 500 ml soluție de NaCl 0,9% (cu tensiune arterială stabilă la o viteză de cel mult 1 ml/min). Pentru tensiunea arterială mai mică de 120 mmHg - până la 1000 ml bolus + 500 ml medicament coloidal. Dacă nu există efect în 10 minute, suport inotrop cu dopamină (400 mg la 400 ml), picurare sub controlul tensiunii arteriale. Soluțiile hipoosmolare (soluție de glucoză 5%) sunt contraindicate. Este posibil să se utilizeze înlocuitori sintetici de plasmă. Când starea se stabilizează, viteza de perfuzie trebuie să fie moderată.

Slide 57

Terapia ICH stadiul I Terapia prin perfuzie O creștere simptomatică a tensiunii arteriale la 200 mm Hg este inacceptabilă. pentru o persoană normotensivă. Când tensiunea arterială depășește limita stabilită, este mai fiziologic să se aprofundeze sedarea și analgezia prin medicamente care reduc ICP (de exemplu, benzodiazepine, barbiturice). Hipotensiunea arterială este un factor independent de afectare a sistemului nervos central. Se recomandă să nu amânați utilizarea vasopresoarelor. Nivelul dorit al tensiunii arteriale este cu 25-30% mai mare decât în ​​mod normal pentru categoria de vârstă corespunzătoare. Volumul terapiei prin perfuzie în prima zi nu trebuie să fie mai mic de 30 ml/kg/zi

Slide 58

Terapia ICH stadiul II Drenajul LCR Când se utilizează ventriculostomia pentru monitorizarea ICP, este recomandabil să se evacueze LCR la un nivel ICP de 15-20 mm Hg (dacă depășește 30 mm Hg). Dacă normalizarea ICP în acest mod este ineficientă, precum și simptomele neurologice negative, este indicată o examinare CT repetată pentru a exclude cauzele „chirurgicale” ale sindromului ICH, precum și pentru a clarifica indicațiile pentru craniotomie decompresivă (retrepanare, îndepărtarea unui os). clapeta).

Slide 59

Terapia ICH Stadiul II Drenaj lichior Dacă conștiința este deprimată, nu se efectuează Cu controlul CT, se specifică opțiunea de drenaj individual (extern, intern) este cea mai indicată metodă de control ICP (măsurare și terapie). În unele cazuri, utilizarea acestei metode este imposibilă din punct de vedere tehnic din cauza deplasării sau compresiei sistemului ventricular al creierului. În astfel de cazuri, decizia de a utiliza alte metode de control ICP trebuie luată pe baza monitorizării acestui indicator prin alte metode (senzori parenchimatoși, subdurali etc.). Evaluarea nivelului ICP pe baza presiunii din rezervorul final, CT și TCD este foarte condiționată. Indiferent de metoda de evaluare, ICP trebuie comparată cu starea neurologică și clinică a victimei.

Slide 60

Terapia ICH stadiul III Deshidratare Deshidratarea nu implică hipovolemie (este de preferat o hipervolemie uşoară) Opriţi dacă osmolaritatea >320 mmol/l sau tensiunea arterială.

Slide 61

Terapia ICH stadiul III Manitol cu ​​osmolaritate de 310 mOsmol/l Hiperglicemie Obezitate 3 grade Deshidratare generală Insuficiență cardiacă decompensată Complicații Creșterea hematocritului cu deshidratare ARF Acidoză Hipokaliemie Fenomen de recul (dacă BBB este deteriorat) Pentru prevenirea complicațiilor Utilizați calea rectală Administrare Controlul hematocritului a soluţiilor care conţin potasiu Deshidratare

Slide 62

Terapia ICH Etapa III Deshidratare Soluție hipertonică (nivel 3) 3%-20% (7,5%) 100 ml IV de 5 ori pe zi Menține starea euvolemică hiperosmolară a creierului Reduce luxația în caz de leziune și la pacienții postoperatori Deshidratează uniform ambele emisfere ale creierului creier Modulează răspunsul inflamator la leziuni cerebrale

Slide 63

Terapia ICH stadiul III Deshidratare Furosemid (nivel 3) 10-20 mg IV la 6 ore cu osmolaritate >320 mmol/l și hipernatremie >150 mmol/l sinergism cu manitol, încetinește producția de lichid cefalorahidian

Slide 64

Terapia ICH Stadiul III Hiperventilația În timpul etapei de transport. Indicat pentru semnele evidente de luxaţie: -reacţie patologică la durere -creşterea midriazei -deprimarea progresivă a conştienţei Când drenajul lichidului cefalorahidian şi osmoterapia sunt ineficiente, dar pCO2 nu este mai mic de 32 mm Hg. Artă. (TCDG este de dorit pentru prevenirea ischemiei)

Slide 65

Terapia ICH stadiul III Hiperventilația poate fi utilizată la pacienții a căror stare se agravează ca urmare a creșterii presiunii intracraniene, inclusiv la pacienții cu sindrom de luxație (nivel 4). Vasoconstricția excesivă poate duce la ischemie în zonele cu autoreglare MB afectată, cu excepția cazului în care extracția de O2 crește compensator. Efecte negative HPV: Pragul redus de activitate convulsivă Afinitate crescută pentru oxigen pentru hemoglobină Dereglarea autoreglării MB Creșterea paradoxală a ICP Când CO2 scade la 30 mm Hg, ICP scade cu 25-30% după 30 de secunde cu un maxim la 8-10 minute. Efectul durează până la o oră. Trecerea la normocapnie ar trebui să fie lentă (în medie 4-6 ore) pentru a evita efectele de rebound.

Slide 66

Terapia ICH Stadiul III Hipotermie 35-36.0C Complicații: Aritmie CO scăzut Trombocitopenie

Slide 67

Terapia ICH Stadiul III Suport inotrop Dacă terapia perfuzabilă este insuficient de eficientă pentru a obține CPP adecvată (>70 mm Hg), simpatomimetice (dopamină, adrenalină, norepinefrină, mesaton). Toate simpatomimeticele pot induce poliurie. Viteza diurezei poate crește de 2-5 ori și poate ajunge la 200-400 ml/h, ceea ce necesită o creștere corespunzătoare a ratei terapiei cu perfuzie. Indicatii: ca si pentru hiperventilatie

Slide 68

Terapia ICH Stadiul III Suport inotrop Hipertensiunea arterială este o reacție compensatorie ca răspuns la compresia creierului și a ICH. O scădere a tensiunii arteriale media cu o creștere a ICP duce la o scădere a CPP Nivelul dorit de CPP este de cel puțin 70 mmHg, ceea ce determină nivelul dorit al tensiunii arteriale media. - nu mai puțin de 100 mm Hg, și sistem de tensiune arterială. - minim 140-150 mm Hg. Utilizarea simpatomimeticelor pentru a menține hipertensiunea arterială ajută la menținerea CPP și previne progresia ICH. Recomandarea creșterii tensiunii arteriale este discutabilă cu natura combinată a leziunilor și semnelor de sângerare internă în curs.

Slide 69

Terapia ICH etapa IV Decizia privind „terapia disperării” („comă barbiturice” și hipotermie moderată) este luată de un consiliu format din: un neurolog, un resuscitator, un neurofiziolog ESTS1, un neurochirurg după evaluarea stării neurologice în afara sedării pe baza asupra recunoaşterii netransportabilităţii pacientului. Utilizare numai pentru indicații absolute, sindromul ICH necontrolat prin alte mijloace, absența problemelor chirurgicale, consimțământul consolidat al tuturor medicilor implicați în tratamentul acestei victime sunt de dorit monitorizarea EEG și măsurarea invazivă a tensiunii arteriale.

Slide 70

Terapia ICH stadiul IV Comă barbitus 1. Doza introductivă de tiopental – 3-5 mg/kg IV timp de 10 minute 2. Perfuzie 5 mg/kg/oră timp de 24 ore 3. Titrarea dozei în funcție de efectul clinic sau controlul EEG („EEG” ) -tăcere") 4. După 24 de ore - cumul - reducerea dozei la 2,5 mg/kg/oră 5. După 48 de ore - oprirea perfuziei 6. Dacă se reiau fenomene musculare patologice - propofol situaţional 5-10 mg/kg/min 7 Evaluare starea neurologica la 24 de ore de la oprirea perfuziei (de preferat monitorizarea concentratiilor plasmatice) Pentru prevenirea efectului cardiotoxic al barbituricelor se recomanda administrarea unor doze mici de coloizi in asociere cu dopamina (2-4 mcg/kg/min). Nu trebuie să opriți administrarea medicamentului în scopul evaluării etapei a stării neurologice până când sindromul ICH este ameliorat complet.

Slide 71

Terapia ICH Stadiul V Tratament neurochirurgical Terapia absolută a disperării. Rezecția a 4-5 cm a lobului temporal al dominantului și 6-7 cm a emisferei nedominante. Motivul pentru efectuarea intervenției chirurgicale de decompresie este posibilitatea extinderii spațiului pentru țesutul edematos, ceea ce duce la ↓ ICP, MV, prevenind comprimarea vaselor colaterale.

Slide 72

Slide 73

Etapele îngrijirii pentru TCE Etapa prespitalicească Etapa spitalicească Măsuri de urgență Măsuri urgente Măsuri amânate

Slide 74

Etapa prespitalicească Diagnosticare Evaluarea gradului de depresie a conștienței folosind Scala de Comă Glasgow Diagnosticul tulburărilor respiratorii și hemodinamice Diagnosticul leziunilor combinate Diagnosticul leziunilor coloanei vertebrale

Slide 75

Protetica tractului respirator Intubație traheală în caz de tulburări respiratorii, aspirație masivă, deprimare a conștienței până la comă Etapa prespitalicească În caz de dificultăți tehnice, un tub dublu de mască laringiană tip Easy-Tube În caz de asfixie și imposibilitate de intubare - conicotomie

Slide 76

Fixarea coloanei vertebrale Indicații pentru fixarea rigidă a coloanei cervicale Leziunea auto Căderea de la înălțime Înecarea Stadiul prespital

Slide 77

Oxigenare Stadiul prespitalic al ventilației mecanice Tulburări respiratorii Comă Regim de asistență Normoventilație Oxigenare crescută FiO2=0,5-1,0 Sedative Diazepam Midazolam Droperidol