Генетическая устойчивость и восприимчивость к простейшим (трипаносомоз, эймериоз, сердечная водянка, анаплазмос). Генетическая устойчивость к лейкозам
Генетическая устойчивость и восприимчивость к бактериальным болезням (мастит, бруцеллёз, туберкулёз, лептоспироз)
Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки), механические, термические и химические факторы. Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентности к отдельным возбудителям болезни. У буйволиц частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Влияние производителей, линий и семейств . Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей разных отцов. У резистентных быков заболевают 3--15 % дочерей, а у восприимчивых -- 20--50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10--19. Форма вымени и сосков . Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени, форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Молочная продуктивность . Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней. С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 2 %. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться. Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом. Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. Бруцеллез -- хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Видовые и породные различия . Наиболее высокочувствительны морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Влияние производителей, линий и семейств. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу. В семействах однополых двоен больные близнецы происходили в основном из семейств, в которых заболеваемость была 44 %, а здоровые близнецы -- из семейств с заболеваемостью на уровне 20 %. Наследование устойчивости и восприимчивости к бруцеллёзу . Для многих инфекционных заболеваний характерно отсутствие больших родственных групп животных с абсолютной устойчивостью. Резистентность к бруцеллезу контролируется аутосомным доминантным геном, а восприимчивость -- рецессивным. Туберкулёз - инфекционная болезнь. Возбудитель -- микобактерии. Болезнь млекопитающих, птиц и человека, характеризующаяся образованием в различных органах типичных бугорков -- туберкулов, подвергающихся казеозному некрозу. Это заболевание приносит огромный ущерб животноводству и представляет опасность для здоровья человека. Межвидовые и породные различия . К туберкулёзу наиболее восприимчивы к.р.с., свиньи. Реже болеют козы, собаки. Относительно устойчивы к инфекции лошади и кошки. Влияние производителей линий и семейств. Между частотой заболеваемости туберкулезом дочерей отцов и дочерей их сыновей коэффициент корреляции равен 0,33. Влияние производителей на заболеваемость туберкулезом потомства равно б %, а семейств -- 25 %. Наследование устойчивости и восприимчивости . Важным фактором, определяющим врожденную и приобретенную наследственную устойчивость к туберкулезу, является способность макрофагов подавлять рост бактерий в своей цитоплазме. Лептоспироз - инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека. Возбудитель -- лептоспиры. У животных проявляется лихорадкой, анемией, абортами. При скрещивании резистентных и восприимчивых животных наблюдалось неполное доминирование резистентности к лептоспирозу.
С переводом животноводства на промышленные технологии производства возросла необходимость профилактики инфекций и инвазий, создания типов, линий и пород животных, устойчивых к стрессам и незаразным болезням, способных к длительной эксплуатации в условиях комплексов с сохранением высокой продуктивности и плодовитости.
Ежегодно продуктивность скота и птицы в высокоразвитых странах снижается на 20 % из-за болезней. Сократить эти потери - одна из главных задач в интенсификации отрасли. Установлено, что некоторые породы, популяции внутри пород, отдельные животные характеризуются полной невосприимчивостью к определенным болезням или заболевают крайне редко. Эти отличительные породные особенности передаются из поколения в поколение. Так, животные костромской и бестужевской пород устойчиво передают своему потомству невосприимчивость к лейкозу. Зебу и зебувидный скот резистентны к пироплазмозу, желудочно-кишечным заболеваниям, лейкозу.
Различия в восприимчивости к болезням обнаруживаются между линиями и семействами, потомством разных производителей. Это указывает на то, что наследственность играет определяющую роль в устойчивости и восприимчивости животных к болезням.
Устойчивость к болезням наследуется чаще всего как полигенный признак. Для проявления такого признака необходимо накопление в генотипе животных определенного количества аллелей с аддитивным (суммарным) эффектом, усиливающим сопротивляемость организма к болезнетворным факторам (вирусам, бактериям и др.). Восприимчивость к болезни проявляется только при наличии соответствующих факторов (вирусов, бактерий) и отсутствии генов, определяющих резистентность организма.
Защитные механизмы организма.
Способность организма противостоять болезням, или защитная сила, может быть неспецифической (резистентность) и специфической (иммунитет). Резистентность и иммунитет подразделяют на врожденные и приобретенные. Врожденная устойчивость означает, что патогенные факторы (вирусы, бактерии) неспособны к размножению в клетках и тканях данного животного.
Внутриклеточная репликация определенных патогенных бактерий и вирусов почти не контролируется гуморальными антителами, так что высокий титр антител в сыворотке не может защищать организм хозяина от вредных воздействий патогенного фактора. Для защиты от таких инфекций, как бруцеллез, сальмонеллез, листериоз и другие заболевания, необходима повторная вакцинация для выработки иммунной реакции. Иммунная реакция зависит от породы и вида животного, а также от природы патогенного фактора.
Организм имеет ряд защитных приспособлений от инфекционных болезней. Важнейшую роль среди них играют внешние защитные факторы - кожа, выделения организма, многочисленные компоненты сыворотки крови. Кожа выполняет в основном роль механического барьера. Слизь, выделяемая носовой полостью, верхними дыхательными путями, желудочно-кишечным трактом, улавливает и задерживает бактерии в их продвижении.
В последнее время интенсивно изучаются механизмы иммунной системы. Схематически они представляются следующим образом. Имеется группа недифференцированных стволовых клеток костного мозга, из которых развиваются отдельные типы кровяных и лимфатических клеток: эритроциты, лимфоциты, гранулоциты и др. Лимфоциты активизированы в специализированных тканях: Т-лимфоциты - в тимусе; В-лимфоциты - у птиц в фабрициевой сумке; у млекопитающих место их нахождения не установлено. В-лимфоциты обусловливают в организме гуморальный, а Т-лимфоциты - клеточный иммунитет.
Все иммунные реакции подчинены центральной нервной системе. Если она отказывает, то лимфоциты могут продуцировать антитела против собственных клеток, в результате чего развивается аутоиммунная болезнь.
В нормальном состоянии иммунная система реагирует только на вещества, попавшие в организм извне. Защитная способность организма формируется уже в плодный период - часть гамма-глобулинов во время беременности через трансплацентарный барьер переносится от матери к плоду. Поэтому иммунитет, отчасти врожденный, приобретается без включения генетического аппарата плода. Новорожденное животное получает антитела с молозивом матери, пока не сформируется его собственный иммунитет.
Сила иммунного ответа организма находится под генетическим контролем. Такие вещества, как лейкомитогены, лейкорекрутины, лейкокинезины, лейкотоксины и ангиотропины, ответственны за функционирование лейкоцитов и контролируются соответствующим генным локусом. Одним из достижений иммуногенетики последних лет является открытие гена, кодирующего структуру иммуноглобулина. Установлены генетические концентрации иммуноглобулина у разных пород крупного рогатого скота. Высокая наследуемость концентраций этого белка (0,52-0,69) позволяет вести селекцию на повышение специфической резистентности животных.
Другим важным достижением иммуногенетики является открытие главного комплекса гистосовместимости (Major Histocompatibility Complex, МНС). Лейкоцитарные антигены, локализующиеся на мембранах ядерных клеток, не только определяют совместимость тканей и органов при трансплантации, но и обусловливают генетическую резистентность животных к отдельным болезням. Система главного комплекса гистосовместимости характеризуется выраженным полиморфизмом, что позволяет использовать ее для контроля за происхождением животных. Типы лейкоцитарных антигенов контролируются аллельными группами генов и наследуются по аутосомальному кодоминантному типу.
Доказана роль лейкоцитарной системы антигенов в иммунной реакции и восприимчивости или устойчивости организма к болезням. Подчеркивается, что комплементарное содержимое сыворотки зависит от системы лейкоцитарных антигенов.
Имеется целый ряд примеров, характеризующих генетическую обусловленность резистентности и иммунитета животных. Установлено участие генотипа в реализации общей и специфической защиты организма животных от болезней. Определено наличие наследственной обусловленности уровня естественной резистентности у крупного рогатого скота. Коэффициент наследуемости бактерицидной активности равен 14%, лизоцима - 24, общего белка сыворотки крови - 48, гамма-глобулинов - 60 %. Установлен коэффициент наследуемости уровня активности лизоцима молока и титра нормальных антител крови. Показатель первого признака составляет 0,403, второго - 0,414. Указанные признаки имеют широкую вариабельность по стадам (от 6 до 50 %) и значительно различаются у отдельных родственных групп животных (линии, семейства).
Опубликованы данные о генетической резистентности свиней к неонатальному энтериту, обусловленному Е. coli.
В силу естественной невосприимчивости, связанной с особыми выделениями кишечника, у некоторых поросят бактерии Е. coli
не могут прикрепляться к стенке кишечника и размножаться. Выделения поверхности тела, внутренних полостей и желез могут смывать бактерии и предотвращать их проникновение в организм. Бактерицидные свойства выделений обусловлены содержанием в них лизоцима.
Установлены межпородные и индивидуальные особенности активности лизоцима слезной жидкости. Чем выше активность лизоцима, тем устойчивее животное к заболеванию инфекционным кератоконъюнктивитом. Так, чистопородные импортные животные абердин-ангусской породы и их потомки более предрасположены к заболеванию кератоконъюнктивитом, чем помесные, полученные на основе поглотительного скрещивания калмыцкого скота.
При изучении патогенеза аллергической болезни легких у лошадей установлена связь между этой болезнью и системой лейкоцитарных антигенов. Достоверная связь была также определена между способностью у лошади продуцировать антитела и лейкоцитарными антигенами. Связь между болезнью и системой лейкоцитарных антигенов обнаружена и у крупного рогатого скота.
Установлено, что некоторые животные не заболевают бабезиозом. Они устойчивы против клещей рода Воорhilus
, переносящих возбудителей пироплазмоза. У этих резистентных к клещам особей обнаруживают определенные лейкоцитарные антигены, которых нет у восприимчивых животных.
Особого внимания заслуживают болезни систем крови и обмена веществ. Эту категорию болезней подразделяют на пять групп: аномалии метаболизма аминокислот, аномалии карбогидразного метаболизма, нарушение метаболизма дегидратации, врожденные гормональные нарушения и аномалии метаболизма крови.
У крупного рогатого скота голштинской породы встречается наследственное расстройство коагуляции крови (недостаточность фактора XI). Для изучения характера наследования этого фактора проводили анализирующее скрещивание с участием носителей расстройства коагуляции нормальных и дефицитных по фактору XI животных. Установлено, что дефект наследуется по рецессивному типу. Частота мутантного гена в одной из популяций голштинского скота колебалась от 7,0 до 16,9 %.
В этой же породе выявлен наследственный иммунодефицит, получивший название ВLUD-синдрома. Телята - гомозиготные носители рецессивного ВL-гена в 4-6-месячном возрасте погибают из-за невозможности противостоять вирусным и бактериальным инфекциям, поражающим дыхательную систему и желудочно-кишечный тракт. Сходный синдром - комбинированный иммунодефицит - обнаружен у лошадей арабской породы. Для профилактики этого дефекта разрабатывается метод выявления антигена молекулы фактора XI в плазме крови.
Нарушение стероидного метаболизма обнаружено у животных джерсейской породы, при этом отмечают высокую смертность телят, угнетение роста и снижение продуктивности. Врожденный гипертиреозис щитовидной железы может возникать в результате энзимической дисфункции и в отдельных породах наследуется как рецессивный признак. Общий гликогеноз характеризуется прогрессируюшей слабостью мышц, дефектами сердца, нарушением координации движений и наследуется по рецессивному типу.
Устойчивость животных к болезням в значительной степени зависит от метода подбора родителей. Родственное спаривание приводит к повышению гомозиготности генотипа животных, в том числе по рецессивным аллелям, обусловливающим проявление инбредной депрессии. В. Ф. Красота и др. на черно-пестрой и айрширской породах установили понижение резистентности: по группе гомозиготных генотипов животных оно выявлено у 66,2 %, по группе гетерозиготных - у 33 %. Отсюда следует, что длительное применение инбридинга в племенных хозяйствах нежелательно, поскольку оно приводит к снижению устойчивости животных к болезням. В товарных стадах инбридинг недопустим.
Повышение устойчивости животных к болезням часто отмечают в результате передачи из одной породы в другую генетического материала, обладающего специфической или комбинационной способностью к резистентности. Так, скот породы зебу отличается высокой устойчивостью ко многим заболеваниям, к высокой температуре и другим экстремальным условиям среды. Гибриды, полученные от заводских пород крупного рогатого скота и зебу, сохраняют многие ценные качества родителей. Гибридный молодняк не болеет диспепсией, стригущим лишаем и другими болезнями. Взрослые животные не заражаются туберкулезом, бруцеллезом, ящуром и др. В нашей стране ведутся работы по гибридизации зебу с животными молочных и комбинированных пород с целью создания новых пород и типов, сочетающих устойчивость к экстремальным условиям и заболеваниям, обладающих хорошими приспособительными качествами и высокой продуктивностью.
Генетическая устойчивость животных к стрессам.
В условиях индустриализации животноводства возросло значение профилактики стрессов у животных и птицы разных видов. Под воздействием компонентов технологического процесса (перегруппировка животных, машинное доение, механизированная раздача кормов, уборка навоза, повышенная концентрация поголовья на ограниченной площади) у животных возникает реакция напряжения, или стресс. В результате нарушаются физиологические функции организма и, как следствие этого, снижаются плодовитость, жизнеспособность, устойчивость к болезням, продуктивность.
У овец под действием стрессов эмбриональные потери возрастают с 17,2 до 29,9-37,7 %. У свиней стресс приводит к снижению массы и качества мяса. В результате транспортировки, например, потери массы достигают 7,4 кг на голову, у некоторых животных возникают язвы желудка, а иногда наступает смерть.
Исследования показали, что устойчивость или восприимчивость к стрессам наследственно обусловлена. С помощью реакций на анестезирующий газ галотан или прямым методом анализа ДНК можно выявить свиней, генетически предрасположенных к стрессовому синдрому. Положительная реакция на галотан свидетельствует о чувствительности к стрессам, отрицательная - на устойчивость организма к этому синдрому. Устойчивость к стрессам у разных пород свиней неодинакова (табл. 1.3).
Основные понятия. Резистентность - устойчивость организма к действию физических, химических и биологических агентов, вызывающих патологическое состояние. Это понятие несколько шире, чем иммунитет, хотя их иногда используют как синонимы.
Восприимчивость - предрасположенность организма к действию физических, химических и биологических факторов, приводящих к патологическому состоянию.
Устойчивость и восприимчивость у животных одного вида, как правило, не абсолютная, а относительная. Она может быть высокой, средней и низкой.
Наследование резистентности и восприимчивости. Генетическая природа болезней с наследственной предрасположенностью мало изучена. Для этой группы болезней характерны: 1) поли-факториальное (обусловленное многими локусами) контролирование устойчивости и восприимчивости; 2) влияние условий среды; 3) непрерывный переход от выраженных форм болезни до нормы, т. е. от восприимчивости до устойчивости; 4) высокая распространенность, незначительные генетические различия между популяциями; 5) большая изменчивость возраста проявления брлезни; 6) часто незначительная конкордантность в парах однояйцовых близнецов.
По фенотипу животных в отношении болезней с наследственной предрасположенностью можно разделить на два класса: здоровые и больные. Заболевают животные при достижении соответствующего порога Т действия активных аллелей и определенного уровня условий среды. Устойчивость или восприимчивость относится к пороговым признакам - это признаки, распределение которых при расщеплении происходит прерывисто, но наследуются они полифакториально. Следует помнить, что наследственно восприимчивые животные не заболевают, если нет вирулентного возбудителя.
Методы изучения наследственной резистентности и восприимчивости к болезням. Существует несколько основных подходов к изучению генетической обусловленности устойчивости и восприимчивости животных к болезням: 1) клинико-генеалогический анализ. Для проведения клинико-генеалогического анализа составляют генеалогические схемы семейств и линий с указанием всех случаев заболеваний. Вычисляют частоту заболеваемости в пределах родственных групп, по которой их сравнивают между собой и с популяционной частотой.
; 2) близнецовый анализ. Этот метод дает возможность определить соотносительную роль наследственности и среды в этиологии болезни. Для этого определяют конкордантность и дискердантность. Конкордантность - присутствие или отсутствие болезни у обоих близнецов, а дискордантность - явление, при котором данный признак имеется лишь у одного близнеца.
3) выявление породных, межлинейных различий; . Анализ этих различий по устойчивости к болезням свидетельствует о роли генетических факторов в детерминации этого признака.
4) селекционный эксперимент; Если в результате отбора повышается резистентность к заболеванию, то это говорит о генетической обусловленности резистентности и восприимчивости.
5) популяционно-статистический анализ; Применяется для изучения генетики устойчивости и восприимчивости мультифакториальных болезней, как и при изучении хозяйственно полезных признаков.
6) анализ связи заболеваний с маркерными генами и др. Анализ этой связи -еще один путь доказательства наследственной детерминации устойчивости-восприимчивости к болезням.
При изучении наследственной устойчивости и восприимчивости используют не один, а совокупность указанных методов в различном сочетании.
Простое наследование устойчивости. Под этим термином понимают, что резистентность к болезни контролируется одним или немногими генами. Всего лишь несколько наследственно-средовых болезней с простым наследованием известно в настоящее время.
В и р у с ы. У кур описано аутосомно-доминантное наследование устойчивости к лимфоидному лейкозу. При этом выделяют два уровня генетической резистентности: клеточную резистентность к вирусной инфекции и резистентность к развитию опухоли у инфицированных вирусом птиц.
Бактерии. Некоторые штаммы кишечной палочки (Е. coli) вызывают у новорожденных свиней диарею (понос). Однако часть поросят могут быть резистентными к штаммам кишечной палочки, имеющим К-88-антигены. Эта резистентность обусловливается рецепторами, распознающими К-88-антигены. Наличие рецепторов - простой наследственный признак.
Нематоды. Имеются данные о том, что устойчивость овец к гемонхозу, наследуется как простой доминантный признак.
Мастит - воспаление молочной железы. Причинами болезни могут быть биологические (стрептококки, стафилококки и т. д.), механические, термические и химические факторы. У больных коров удой за год снижается в среднем на 300 кг. В некоторых странах заболеваемость достигает 30-50 %. Ежегодные потери от маститов в США составляют более 2 млрд долларов.
Межпородные различия существуют не только по заболеваемости маститом, но и по резистентное™ к отдельным возбудителям болезни. У голштинского скота заболеваемость составляет до 58 %, у гернсейского - 33,6, айрширов - 5,6, породы хариан - 2 %. У буйволиц и зебу частота маститов меньше, чем у коров молочных пород. Животные искырской породы более устойчивы (13 %), чем коровы болгарской бурой и симментальской пород (25-28 %), а у буйволиц заболело 0,5 % особей. У айрширского скота также отмечена более низкая заболеваемость (4,1 %), чем у коров холмогорской (12,3 %) и бурой латвийской (29 %) пород. В то же время коровы айрширской породы более восприимчивы к маститу, чем коровы финской.
Влияние производителей, линий и семейств. Существуют большие различия по заболеваемости у дочерей раз-, ных отцов (А. И. Желтиков, 1992). У резистентных быков заболевают 3-15 % дочерей, а у восприимчивых - 20-50 % и выше. Влияние производителей на устойчивость потомства к маститу составляет 10-19 %. Одни исследователи обнаружили межлинейные различия по устойчивости и восприимчивости к маститу, другие таких различий не установили. Коэффициент наследуемости устойчивости и восприимчивости коров к маститу находится в пределах 0,05-0,80. Коэффициент повторяемости масти-t та равен 0,36.
Между семействами выявлены большие различия в поражен-ности животных маститом (0-50 %). В некоторых стадах от больных маститом матерей получают в 1,5-2 раза больше больных дочерей, чем от здоровых матерей.
Форма вымени и сосков. Меньше заболевают маститом коровы, имеющие чашеобразную и округлую формы вымени и спокойный нрав. В некоторой степени на подверженность болезни влияют равномерность развития четвертей вымени (заболеваемость задних четвертей выше), форма и величина сосков. Животные с отвислым выменем более чувствительны к маститу. Коровы с цилиндрической формой сосков меньше поражаются, чем с воронкообразной.
Дистальный участок (4-5 мм) соскового канала является первым защитным барьером против патогенов за счет механических факторов и некоторых антимикробных веществ. Антибактериальные свойства эпителия канала соска определяются высокой концентрацией в кератинсодержащих клетках эпителия жирных кислот - лауриновой, миристиновой и пальмитиновой.
Высокое содержание стеариновой, линоленовой и олеиновой жирных кислот увеличивает восприимчивость к маститу. Полагают, что высокая наследуемость жирных кислот (0,38-0,58) дает возможность использовать их в качестве критерия отбора на резистентность к маститу. Во внутренних тканях у входа в сосковый канал выявлена концентрация плазматических клеток, принимающих участие в защите вымени от инфекции.
Полимастия (добавочные соски) - также предрасполагающий к маститу фактор. Коэффициент наследуемости поли-мастии равен 0,56.
Молочная продуктивность. Коровы с высокой скоростью молокоотдачи более чувствительны к маститу, чем со средней, но имеются данные о том, что- тугодойность - предрасполагающий фактор. Между заболеваемостью маститом и молочной продуктивностью существует положительная корреляция (г = 0,20 - 0,30). С увеличением суточного удоя на 1 кг нарушения секреции молока возрастают на 1,8 %. Однако многие исследователи не установили связи между уровнем молочной продуктивности и маститом. В то же время у многих быков отсутствует достоверная связь между маститом и молочностью дочерей. Долгоживущие и высокопродуктивные коровы реже выбраковываются из-за мастита, чем животные с коротким периодом жизни. С возрастом частота маститов увеличивается. По второму и третьему отелу частота заболевания может увеличиваться в 2-3 раза в сравнении с первым.
Факторы защиты молочной железы от инфекции - полиморфно-ядерные лейкоциты, система лактопероксидазы, лизо-цим, лакгоферрин (Lf), система комплемента.
Наблюдаются значительные различия между коровами по способности полиморфно-ядерных нейтрофилов молока фагоцитировать стафилококки. Генетическая изменчивость фагоцитарной активности доказана в опытах на мышах. Фагоцитарная активность коррелирует с устойчивостью коров к маститам (г = 0,40).
Число соматических клеток коррелирует с заболеваемостью маститом (г = 0,28). Коровы с низким числом клеток в молоке за первую лактацию реже заболевали маститом в последующие лактации. При содержании клеток до 500 тыс/мл заболеваемость была 30-38 %, а при числе клеток выше 500 тыс/мл - 56 %.
Л и з о ц и м молока обладает бактериостатическим и бактерицидным действием. При высокой концентрации его в молоке происходит более быстрое снижение числа патогенных бактерий, чем при низкой. Концентрация лизоцима в молоке при мастите увеличивается в 3-7 раз. Выявлены межпородные и внутрипо-родные различия между животными по содержанию лизоцима.
Бактериостатическая активность свойственна и лактофер-рину. Тяжесть заболевания маститом связана с уровнем лакто-феррина (г = 0,27). Между концентрацией Lf и числом соматических клеток в молоке, а также между Lf и лизоцимом существует положительная связь (соответственно г = 0,35 и г = 0,39). Содержание лактоферрина при мастите возрастает во много раз. Коэффициент наследуемости концентрации лактоферрина колеблется от 0,15 до 0,44.
Важную роль в защите вымени от инфекции играют иммуноглобулины М, А, Gi, Gj. Коровы с иммунодефицитом I$G2 имеют повышенную частоту пиогенных (гнойных) маститов.Между максимальным титром антител против сывороточного альбумина человека у молодых быков и клиническим маститом их полусестер существует высокая положительная корреляция (г-0,9).
Установлены статистически достоверные различия между типами BoLA и чувствительностью к маститу у норвежского скота. Антиген BoLA W2 связан с высокой резистентностью к маститу, тогда как W16 обусловливает восприимчивость. Выявлена связь аллеля DQ 1 МНС 11с заболеваемостью маститом.
Устойчивость к маститу - сложный суперпризнак, который, в свою очередь, состоит из ряда менее сложных суперпризнаков. Эта устойчивость определяется механизмами естественной резис-тентности. Кроме того, устойчивость к маститу определяется гуморальными и клеточными механизмами защиты. В связи с полиэтиологичностью мастита сила иммунного ответа к каждому из многих патогенов определяется многими 1г-генами.
Устойчивость к маститу зависит от морфологических и функциональных свойств вымени и других факторов. Поэтому наиболее приемлемой характеристикой такого суперпризнака, как устойчивость к маститу, может быть оценка по средней частоте заболеваемости семейстй и потомства отдельных производителей с учетом в будущем генетических и биохимических маркеров.
Бруцеллез - хроническая инфекционная болезнь животных и человека, вызываемая бактериями группы Brucella. У многих животных проявляется абортом, задерживанием последа и расстройством плодовитости. Болезнь регистрируется в 62 странах мира. В некоторых из них зараженность скота составляет 10- 15 % и выше. В зараженных стадах валовая продукция животноводства может сокращаться на 15-20 %. Бруцеллез обычно передается человеку от животных.
Видовые и породные различия. Наиболее высокочувствительны к бруцеллезу морские свинки, белые мыши, суслики, а устойчивы белые крысы, гуси, голуби. Минимальная доза, необходимая для подкожього заражения белых мышей, составляет 5-10 микробных клеток, для овец - 10-15 тыс., для коров, свиней, коз - несколько сот тысяч, для гусей и голубей - миллионы бруцелл.
В равных условиях заражения относительно устойчивы к бруцеллезу зебу и буйволы в сравнении с крупным рогатым скотом. В Монголии зараженность местного крупного рогатого скота меньше (3-4 %), чем яков (8-9 %). Бруцеллез, мастит, вибриоз могут быть широко распространены среди культурных европейских пород, тогда как у животных серой местной и родопской пород эти болезни не наблюдаются.
Грубошерстные овцы романовской породы более устойчивы к бруцеллезу, чем овцы породы прекос и рамбулье. В неблагополучных по бруцеллезу стадах пораженность овец породы советский меринос и Карабах выше и клиническое проявление болезни более выражено, чем у овец пород азербайджанский горный меринос и красный самух. У восприимчивых овец ниже уровень пропердина, лизоцима и высокий титр агглютининов, что свидетельствует о низкой неспецифической резистентности. Эти данные говорят о влиянии наследственности на устойчивость и восприимчивость животных к бруцеллезу.
Влияние производителей, линий и семейств. Частота заболеваемости дочерей разных быков черно-пестрой породы изменялась от 8,9 до 51,9 % (табл. 55). В среднем в неблагополучных по бруцеллезу хозяйствах выявлено около 21 % отцов, давших относительно устойчивое к болезни потомство, и у 23 % быков заболеваемость дочерей была выше 40 %. Влияние производителей на заболеваемость потомства равно 8 %. Не установлено различий между линиями по устойчивости и восприимчивости животных к бруцеллезу.
Оценка генофонда семейств позволила обнаружить резистентные невосприимчивые семейства, в которых заболеваемость изменялась от 0 до 61,5 % (см. табл. 55). Влияние семейств на пораженность животных равно 16 %.
55. Частота заболеваемости бруцеллезом потомства некоторых быков и семейств (по В. Л. Петухову)
Лейкозы (лейкемия) опухолевые заболевания кроветворной ткани. Характеризуются системным размножением незрелых кроветворных клеток в различных органах и тканях. Межвидовые и межпородные различия. Лейкоз чаще встречается у к.р.с., чем у овец, лошадей и свиней. В одинаковых условиях среды между породами отсутствуют различия по заболеваемости лейкозом. Влияние производителей и линий. Во всех породах между производными выявлены большие различия по заболеваемости лейкозом. В пределах отдельных хозяйств выявлены межлинейные различия по частоте заболеваемости лейкозом. Влияние семейств и матерей. Существуют большие различия между семействами по частоте заболеваемости лейкозом. Имеются семейства, свободные от лейкоза, и с заболеваемостью. От больных лейкозом матерей получено в 2 раза больше больных дочерей, чем от здоровых. Заболеваемость внучек в меньшей степени зависит от состояния здоровья бабушек. Заболеваемость лейкозом до 3 лет ниже, чем пораженность в более старшем возрасте. Наследование устойчивости и восприимчивости к лейкозу. Устойчивость к лейкозу определяется многими генными локусами. У кур восприимчивость к заражению вирусом лейкоза доминирует над резистентностью и является моногенным признаком. Считают, что лейкоз вызывается РНК-содержащим вирусом лейкоза к.р.с. Яшур. Острая вирусная болезнь парнокопытных. К болезни относительно устойчивы зебу. Болезнь Марека- инфекционная болезнь птиц (возбудитель - ДНК-содержащий вирус), характеризующаяся разрастанием лимфоретикулярной ткани во внутренних органах, коже, мышцах, поражением периферических нервных стволов. Некоторые породы кур различаются по устойчивости к болезни Марека. Резистентность к болезни доминирует над восприимчивостью. Псевдочума птиц - характеризуется пневмонией, энцефалитом. Птицы, лишенные Т-лимфоцитов очень восприимчивы к болезни: Скрепи (почесуха) - медленно развивающаяся инфекционная болезнь, ведущая к дистрофическим изменениям центральной нервной системы. Вызывается вирусоподобным агентом, природа которого не выяснена. Характерный признак болезни - зуд. Доминантный аллель контролирует восприимчивость к скрепи, а рецессивный - устойчивость. Генетический контроль устойчивости к скрепи зависит от штамма возбудителя. Миксоматоз кроликов. Острая вирусная болезнь, характеризующаяся серозно-гнойным конъюнктивитом и образованием опухолей в области головы, ануса и наружных половых